孕期降低血压以减少子痫前期的建模

摘要与主要结果

目的：确定将血压水平降至140/90 mm Hg的抗高血压治疗能否降低子痫前期的发生率。

结果：研究人群具有种族多样性（17.3%为黑种人参与者，7.8%来自南亚或东亚，2.6%自我认同为多个种族群体）。胎儿医学基金会（Fetal Medicine Foundation）竞争风险模型用于根据母体特征、平均动脉压、子宫动脉搏动指数和胎盘生长因子计算子痫前期的预期风险。预期风险用于计算子痫前期的预期发生率。将舒张压从>85 mm Hg降至目标值85 mm Hg，意味着4.8%的妇女将接受抗高血压药物治疗，潜在相对风险降低21.4%（任何子痫前期绝对降低2.9%）和28.3%（早产子痫前期绝对降低1.4%）。将舒张压从>80 mm Hg降至目标值80 mm Hg，13.2%的妇女将接受抗高血压药物治疗，潜在相对风险降低26.0%（任何子痫前期绝对降低2.3%）和33.8%（早产子痫前期绝对降低1.0%）。将舒张压从>75 mm Hg降至目标值75 mm Hg，29.5%的妇女将接受抗高血压药物治疗，潜在相对风险降低32.8%（任何子痫前期绝对降低2.1%）和41.6%（早产子痫前期绝对降低0.8%）。

表1显示中位年龄为31.3岁，参与者来自不同种族群体。我们发现47.7%的个体超重或肥胖。不足5%的妇女报告有慢性高血压、孕前糖尿病或系统性红斑狼疮。少数参与者（8.5%）为吸烟者，4.4%报告母亲或姐妹有子痫前期家族史。3.5%的妇女通过辅助方式受孕，52.9%的妇女为经产，其中3.1%在本次妊娠约13周筛查时报告既往有子痫前期史，平均间隔为2.9年。

总体而言，风险校准良好（在线补充图S1a-e）。足月子痫前期的预测发生率略有高估，因为胎儿医学基金会模型假定无其他原因导致的分娩。这种总体良好的风险校准支持使用估计风险来预测总体发生率。表2-5显示了从11-13孕周降低舒张压相关的子痫前期预期减少量。

当前标准治疗是将舒张压阈值>90 mm Hg治疗至目标水平85 mm Hg。对相关1.6%的孕产人群给予抗高血压治疗，子痫前期相对风险降低31.7%，早产子痫前期降低幅度略大。需治疗获益人数为15.6。对于整个孕产人群，子痫前期的相对风险降低为2.9%。

将抗高血压治疗的舒张压阈值降至>85 mm Hg并治疗至目标水平85 mm Hg，将导致4.8%的孕产人群接受抗高血压治疗。该策略与子痫前期相对风险降低21.4%相关，早产子痫前期降低幅度略大。需治疗获益人数为34.8。对于整个孕产人群，子痫前期的相对风险降低为4.0%。

进一步将抗高血压治疗的舒张压阈值降至>80 mm Hg并治疗至目标水平80 mm Hg，将导致13.2%的孕产人群接受抗高血压治疗。该策略与子痫前期相对风险降低26.0%相关，早产子痫前期降低幅度略大。需治疗获益人数为42.6。对于整个孕产人群，子痫前期的相对风险降低为9.1%。

最后，将抗高血压治疗的舒张压阈值降至>75 mm Hg并治疗至目标水平75 mm Hg，将导致29.5%的孕产人群接受抗高血压治疗。该策略与子痫前期降低32.8%相关，早产子痫前期降低幅度更大。需治疗获益人数为47.0。对于整个孕产人群，子痫前期的相对风险降低为18.5%

设计与统计学方法

P：54422例在11-13孕周接受子痫前期筛查且有可用血压值的单胎妊娠妇女

I：模型化抗高血压治疗

C：未接受模型化降压干预的观察结局

O：子痫前期（总体、早产<37周、足月≥37周）的发生率

S：前瞻性队列研究数据的二次分析

采用描述性分析总结基线特征、血压及妊娠结局，连续变量以中位数（四分位距）表示，分类变量以例数（%）表示。采用胎儿医学基金会（Fetal Medicine Foundation）竞争风险模型计算每例妊娠的子痫前期预期风险，并通过校准图（截距和斜率）检查模型校准。对当前临床标准（舒张压≥90 mm Hg降至目标85 mm Hg）及更低阈值（>85、>80、>75 mm Hg分别降至85、80、75 mm Hg）的降压策略进行建模，超过阈值的舒张压固定于目标值，收缩压通过预定义模型模拟相应变化。重新计算平均动脉压及子痫前期风险，估计降压后事件率，计算相对风险降低和需治疗获益人数。假设降压直接降低子痫前期风险、阿司匹林无效且无交互作用、药物降压与自发降压风险等同、不良效应可忽略。所有分析使用R 4.3.3完成。

参考文献